口腔黏膜下纤维化发生于有咀嚼槟榔习惯的人群中，且其患病率及病变程度与咀嚼槟榔的频率有量效依赖关系，即咀嚼槟榔的频率越高，患病频率越高，病变程度也越严重。

口腔黏膜下纤维化在世界各地的发病率不同，湖南省湘潭市口腔黏膜下纤维化的发病率为3.3%，中国台湾地区为2.76%；印度为0.03%～0.04%。

口腔黏膜下纤维化的癌变率在不同地区和国家也不相同，中国大陆地区口腔黏膜下纤维化的癌变率为1.19%，印度为7.6%。

口腔黏膜下纤维化是一种以慢性炎症和进行性纤维结缔组织增生为特征，具有潜在恶变特征的病变。主要累及口腔、咽部和食道上端。可造成患者开口受限、咀嚼和吞咽困难及口腔黏膜感觉异常。

实际上，高压氧可改善和治疗口腔黏膜下纤维化，在国内外均有文献报道，可作为口腔黏膜下纤维化的一种非常有效的治疗方式，现小编向大家普及相关知识。

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年国内报道

年，李新民等在《中华口腔医学杂志》上发表了高压氧治疗口腔黏膜下纤维化的研究，高压氧（每天1次，治疗10-30次）有7例治愈、7例显效、11例有效、1例无效，总有效率为96.1％；张口度增加10mm以上20例、3～10mm4例，平均增加13mm。

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-年国内报道

年-年国内的3项临床研究也进一步证实高压氧作为一种辅助治疗手段,在治疗口腔黏膜下纤维化具有一定的效果，如上图。

李爽研究的高压氧治疗方案：单人纯氧舱，2ATA，升压与减压时间为25分钟,稳压30分钟，稳压后氧舱浓度为75%,每天1次，治疗30次。

蒋校文研究的高压氧治疗方案：2ATA，治疗分钟，每周2次。

赵晖研究的高压氧治疗方案：单人纯氧舱，2ATA，每次治疗90分钟，每天1次，治疗10次。

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年国内报道

参考文献：姚玉波,李乐乐,石琳琳,任燕燕.高压氧联合药物治疗口腔黏膜下纤维化的效果分析[J].实用医药杂志,,02:-.

对照组：采用叶酸、烟 片、维生素A、维生素C片、维生素E胶丸等药物治疗。对于病情严重者，给予雷公藤多甙片治疗，疗程3个月。

高压氧组：在上述药物基础上，给予高压氧治疗（2ATA，吸氧浓度75%，吸氧60分钟，每天1次，总共20次）。

治疗3个月后，高压氧组有效率为85.7%，其中显效15例，好转21例，无效6例；而对照组有效率为52.3%，其中显效8例，好转15例，无效21例。

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适当总结

从上述临床报道可以看出，高压氧治疗对口腔黏膜下纤维化的有效性，实际上高压氧不仅具有细胞调节作用，而且在细胞和分子水平上参与多种细胞因子和转录因子的调控，促进血管生成和抗炎，这些途径均可以对口腔黏膜下纤维化的相关病理生理起到一定的治疗或改善作用，请大家继续看英文文献对相关机制的解读。

参考文献：KumarMA,RadhikaB,GollamudiN,etal.HyperbaricOxygenTherapyANovelTreatmentModalityinOralSubmucousFibrosis:AReview[J].JournalofClinicalDiagnosticResearchJcdr,,9(5):ZE01.

相关机制

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胶原代谢

口腔黏膜下纤维化中纤维化增加是由于成纤维细胞活化和胶原降解减少之间的失衡，导致纤维化和狭窄增加。

Conconi等发现2.5ATA的高压氧治疗分钟可促进小鼠成纤维细胞系的凋亡。当皮肤成纤维细胞在2.5ATA的高糖培养基中连续培养三天90分钟时，高压氧也抑制了细胞增殖并促进了细胞死亡.

高压氧可诱导淋巴细胞凋亡或抑制淋巴细胞增殖，从而阻止成纤维细胞激活细胞因子。1.0或2.5ATA高压氧作用30分钟和60分钟，高压氧可促进3T3/J2成纤维细胞生长；2.5ATA作用分钟，高压氧可促进3T3/J2成纤维细胞的凋亡。高压氧可能通过减少IL-1b和肿瘤坏死因子-α的产生而潜在地抑制成纤维细胞。高压氧可能通过促进成纤维细胞凋亡和抑制成纤维细胞活化来治疗口腔黏膜下纤维化

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TGF-β和IFN-γ表达下调

高压氧疗程治疗后，成纤维细胞TGF-β表达减少，IFN分泌减少，成纤维细胞生长减少。

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抑制肿瘤坏死因子-α的分泌

肿瘤坏死因子-α可上调肺成纤维细胞I型和III型胶原的表达。高压氧通过抑制肿瘤坏死因子-α和影响胶原酶的合成来治疗口腔鳞癌。

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氧化应激

当氧自由基的形成超过抗氧化防御能力时，就会发生氧化应激。已证实脂质 化作用随病情加重而增加，这反映在血浆丙二醛水平(氧化应激和脂质 化的标志物)较健康对照组升高。

高压氧治疗可增加全身组织的氧合，减少活性氧的产生，减少脂质 化，提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽 化物酶、 酶、对氧磷酶和血红素加氧酶-1等酶的抗氧化活性。

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炎症

口腔粘膜与口腔粘膜持续接触，导致口腔中生物碱的吸收代谢，导致慢性炎症，导致巨噬细胞和T细胞活化，IL-6、肿瘤坏死因子、IF-α、转化生长因子-β等细胞因子水平升高。

高压氧具有较强的抗炎组织作用。研究表明，它可以减少促炎细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-1b和白细胞介素-6，并增加抗炎白细胞介素-10的产生。

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缺氧

结缔组织的广泛纤维化导致血管减少，导致成纤维细胞和表面上皮细胞随后缺氧。缺氧通过诱导细胞凋亡导致上皮萎缩和溃疡。此外，在口腔黏膜下纤维化中可以看到缺氧诱导因子-1a的过度表达，这表明细胞增殖、成熟和代谢适应的改变增加了恶性转化的可能性。

口腔黏膜下纤维化现在被认为是一种胶原代谢紊乱，口腔黏膜下纤维化成纤维细胞的胶原生成活性是健康成纤维细胞的1.5倍。然而，随着疾病的发展，T型III型胶原几乎完全被T型I型胶原取代，T型I型胶原被认为对常规胶原降解过程更具抵抗力。纤维化增加会导致浅层相对缺血和随后的缺氧，导致上皮萎缩和溃疡，提示缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)过度表达。缺氧诱导因子-1a在解释口腔黏膜下纤维化恶变可能性中起关键作用

HIF-1a在口腔黏膜下纤维化的蛋白和mRNA水平均上调，提示HIF-1a可能参与了口腔黏膜下纤维化纤维化的发展。口腔黏膜下纤维化早期血管密度增高，中晚期明显减少，阻断毛细血管生成。

高压氧升高氧分压，增加血浆溶氧量，增加向缺氧区的氧输送。高压氧通过减少HIF1-a的表达改善缺血，高压氧还具有改善血管状况的潜力。

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微量营养素的作用

在大量槟榔中存在铜，导致铜在慢性咀嚼者(口腔黏膜下纤维化)的血象中升高。赖氨酰氧化酶在口腔黏膜下纤维化中被发现上调。口腔黏膜下纤维化是一种依赖铜的酶，在胶原合成及其交联中起关键作用，使其抵抗胶原降解。

高压氧能增加锌，降低铜，提高铜蓝蛋白水平。

9月17日，国家广电总局发布通知称，要求即日起停止利用广播电视和网络视听节目宣传推销槟榔及其制品。

槟榔在年曾被世界卫生组织列为一级致癌物。国家卫健委在《健康口腔行动方案（—年）》中指出，在有咀嚼槟榔习惯的地区，以长期咀嚼槟榔对口腔健康的危害为重点，针对性地开展宣传教育和口腔健康检查，促进牙周、口腔黏膜病变等疾病早诊早治。

“反复咀嚼较硬的槟榔块会擦伤柔软的口腔黏膜，再附加槟榔本身具备致癌性的槟榔碱等活性成分，两种因素共同作用便会导致口腔炎症到癌前病变，最终导致口腔癌的发生。”早在年，国际口腔医学杂志一篇名为《食用槟榔及其与口腔癌之间的关系》的论文中，便针对槟榔的危害性有所提及。年，中华口腔医学医院调研，发现45名口腔癌患者中44位有长期且大量咀嚼槟榔的历史；如果叠加烟酒，口腔癌发病率将达到一般人群的倍。

据年湖南省肿瘤防治研究办公室发布的湖南省肿瘤登记 数据显示，湖南口腔癌发病率明显高于全国平均水平，已列入湖南男性癌症死亡病症前十。

而令人胆寒的是，患上口腔癌的患者，若早期发现可以得到有效治疗，但根治性手术通常需要切除不同程度的口腔颌面、面部组织，这意味着，等待患者的是切去牙床、割脸甚至是割去舌头等治疗方案，所以口腔癌手术后的患者也被外界称为“割脸人”。严重者即便术后，也通常会常年伴随味觉丧失、吞咽功能下降、口水直流等症状。

知识拓展

筛选年以来国内的3项以高压氧作为辅助手段治疗口腔扁平苔藓的临床研究进行分析。单纯使用高压氧治疗口腔扁平苔藓与仅做口腔局部对症治疗相比,疗效有一定的改善。

高压氧联合曲安奈德、中药等治疗,对口腔扁平苔藓的疗效有明显的促进作用。可见无论高压氧作为主要的治疗方法还是辅助治疗手段,其在治疗口腔扁平苔藓的作用是肯定的。

世界卫生组织倾向于把可能引起口腔癌的疾病称作口腔潜在恶性病变。口腔潜在恶性病变常见疾病有:口腔白斑、口腔红斑、口腔扁平苔藓、尼古丁口炎、吸烟相关的口腔黏膜角化以及口腔黏膜下纤维化。目前治疗口腔潜在恶性病变的方法有药物控制、手术切除、激光、冷冻、光动力等。然而,到目前为止仍无法达到令人满意的疗效。此外,保守治疗和手术治疗在治愈疾病以及减少复发上作用有限。

小编说

1、近期小编也在治疗一例咀嚼槟榔导致口腔黏膜下纤维化的年轻男性，其咀嚼槟榔已有8年多，其既往不知道槟榔会导致相关疾病，他也加入口腔黏膜下纤维化患者交流群，大家在交流做高压氧治疗有效，尽快高压氧治疗。

2、实际上，有时也会发现自己身边朋友也有喜欢或偶尔咀嚼槟榔的，到超市也会看到槟榔制品，这次国家禁止利用广播电视和网络视听节目宣传推销槟榔及其制品，这个决定是正确的。

3、另外，高压氧在口腔医学应用还有很多方面，请看延伸阅读。学好用好宣传好高压氧，大家一起努力

延伸阅读